Pagal David A. Sinclair and Matthew D. LaPlant
Mokslininkai mano, kad galime sulėtinti ar net atsukti laikrodį, kuris valdo mūsų ląstelių senėjimą.
Mes visi senstame chronologiškai, bėgant laikui, bet kaip su fiziologiniu senėjimu, ar jis taip pat neišvengiamas? Daugėjant informacijos epigenetikos srityje, vis daugiau biologų į šį klausimą atsako neigiamai.
Bet kas ta epigenetika? Tai sritis tiriantis procesus lemiančius genų išraišką. Jei įsivaizduotum savo paveldėtus genus, DNR, kaip pianino klaviatūrą - epigenetika nustato kaip skamba klavišai. Pagrindinės šio koncerto veikėjos yra molekulės kurios tvirtinasi prie mūsų genomo ir palieka žymenis. Šie žymenys savo ruožtu suteikia ląstelėms specializuotas funkcijas ir reguliuoja jų veikimą. Jei susikaupia per daug žymenų – atsiranda per daug „epigenetinio triukšmo“ – nurodymai susimaišo, ir ląstelės nebegali atlikti joms paskirtos funkcijos.
Per pastarąjį dešimtmetį mokslininkai įsitikino, kad šie žymenys gali labai tiksliai išmatuoti biologinį amžių (tik su kelių metų paklaida). Šią įžvalgą sekė dar ambicingesnės teorijos ir įrodymai - epigenetiniai žymenys ne tik matuoja, bet ir prisideda prie ‘senėjimo’.
Kai 2015 m. Harvardo medicinos mokyklos, Sinclair laboratorijos, mokslininkai pridėjo epigenetinių sankaupų į jaunų pelių genomus, pelėms sparčiai pradėjo mažėti raumenų ir kaulų masė, jos tapo pilkos, prarado regėjimą ir tapo lengvai sutrikusios. Jų amžius chronologiškai nepasikeitė, bet pasikeitė jų epigenomai.
Šio ir kitų panašių eksperimentų rezultatai padeda įtvirtinti senėjimo „informacijos teoriją“, teigiančią, kad epigenetinio triukšmo didėjimas sutrikdo genetinius duomenis. Dėl chaoso ląstelės sensta, nustoja daugintis, ir verčia gretimas ląsteles daryti tą patį. Šis procesas ir yra žinomas kaip senėjimas.
Trumpai tariant, senėjimas gali būti laikomas mūsų pirmykštės ‘programos’ kuri padeda reguliuoti ar atstatyti mūsų lasteles, šalutiniu poveikiu. Šiuo požiūriu senėjimas turi panašumu su vėžiu, kuris kai kurių mokslininkų nuomone, išsivystė kaip išgyvenimo mechanizmas, leidžiantis ląstelėms atsisakyti svarbiausių funkcijų, kad galėtų nekontroliuojamai daugintis.
Kol nežinojome, kodėl vėžys atsiranda, laikėme tai tik gyvenimo dalimi. Dabar vėžį vadiname liga – organizmo klaida, o ne savybe – ir kovojame su juo iš visų jėgų. Mes paprastai nežiūrime į senėjimą iš šios pusės, bet turėtume. Galų gale, kas yra liga, jei ne būklė, trukdanti kūnui ar protui normaliai dirbti? Būtent tai ir daro senėjimas.
Iš tiesų, senėjimą galima teisingai vadinti „visų ligų motina“. Pagalvokite: nors rūkymas kelis kartus padidina riziką susirgti vėžiu, vien sulaukus 50 metų vėžio rizika padidėja daugiau nei 100 kartų lyginant su keliais dešimtmečiais jaunesniais žmonėmis. Sulaukus 70 metų ši rizika padidėja daugiau nei 500 kartų. Senėjimas taip pat yra vienas pagrindinių širdies ligų, demencijos, insulto ir 2 tipo diabeto veiksnių.
Jei išgydytume bet kurią iš šių ligų, vidutinė žmogaus gyvenimo trukmė pailgėtų tik keleriais metais. Kodėl? Todėl kad dėl senėjimo varomosios jėgos rizika susirgti kitomis ligomis ir toliau didėtų. Tačiau jei spręstume problemą pradėdami ląstelių lygmenyje ir taikydami į senėjimą - galėtume sumažinti visų šių ligų riziką ir reikšmingai prailginti produktyvią ir sveiką žmonių gyvenimo trukmę.
Teorija, kad galime sulėtinti, sustabdyti ar “atsukti” senėjimą atrodo labai svetima, tad skepticizmas yra garantuotas. Tačiau nėra jokio biologinio dėsnio, kuris sako, kad turime senti tokiu tempu, kokiu tai darome dabar (!) Kai kurios kitos gyvenimo formos taip nesensta. Šerelių pušis gali išgyventi 5000 metų. Medūza, žinoma kaip Turritopsis dohrnii, yra sudaryta iš ląstelių, kurios gali pačios atsijauninti, padarydamos medūza funkciškai nemirtinga.
Žmonės neturi daug bendro su nė viena iš šių rūšių, tačiau Grenlandijos ryklys kuris gali būti laikomas artimesnis žmonių giminei gali gyventi iki 500 metų, o dar artimesnis žinduolis - banginis (bowhead whale) mus pragyvena šimtmečiu.
Dabar žinome, kad epigenetinių senėjimo žymenų gali daugėti dėl žalingo elgesio: pavyzdžiui, mūsų DNR gali pasižeist dėl pernelyg didelio saulės poveikio, prasto maisto ar rūkymo. Pakeiskite šiuos įpročius ir ląstelių devėjimasis sulėtės. Dar geriau: jei galėtume atnaujint ląstelę, turėtume galimybę sustabdyti ląstelių senėjimą (ar net atsukti jį atgal). Tai leistų vyresnio amžiaus kūnui išgyti ir kovoti su amžiumi susijusiomis ligomis, kaip tai daro jauni žmonės.
2016 m. Salk instituto, Juano Carloso Belmonte laboratorijos mokslininkai tyrime parodė, kad pelių, kenčiančių nuo priešlaikinio senėjimo, gyvenimo trukmė gali pailgėti 30 %, laikinai įjungus keturis genus kurie išvalo susikaupusius epigenetinius žymenis ir sukelia „pluripotenciją“, ląstelės gebėjimą išsivystyti į bet kokios kitos formos ląstelę. Taip dalinai “atstačius” procesus pelės, galėjo pajusti nemirtingos medūzos gyvenimo skonį.
Sinclair laboratorijoje Harvarde, mokslininkai apakusioms senoms pelėms skyrė trijų genų derinį ir aktyvavo juos trims savaitėms. Gydymas atjaunino jų regos nervo ląsteles ir atkūrė regėjimą. Jei kažkas tokio sudėtingo kaip tinklainė gali būti “sugrąžinta” į jaunatvišką būseną, galbūt tokią genų terapiją galima pritaikyti ir visam mūsų organizmui?
Šis straipsnis originaliai buvo publikuotas Wall Street Journal